Kobalamin (B12-vitamin): Funkciók

Koenzim funkció

Metilkobalamin és adenozilkobalamin, mint a koenzim formái vitamin B12, három kobalamin-függő metabolikus reakcióban vesznek részt. Az adenozil-kobalamin a mitokondrium (sejtek erőművei). A mitokondriumok felelősek az energiatermelésért a sejtlégzés részeként, és különösen a magas energiafogyasztású sejtekben találhatók meg, például izom-, ideg-, érzékszervi és petesejtekben. A metilkobalamin a citoszolban, a tiszta, folyékony és kissé viszkózus részben fejti ki hatását. citoplazma. Adenozilkobalamin - az alkilcsoportok 5-dezoxi-adenozil-kobalamin intramolekuláris átrendeződése a metilmalonil-CoA mutáz kofaktoraként szolgál. Ez az enzim elengedhetetlen a metilmalonil-CoA átalakulásához szukcinil-CoA -vá a propionsav bomlása során. mitokondrium. A szukcinil-CoA átrendeződés eredményeként a páratlan számok lebomlása során keletkező propionsav zsírsavak és elágazó láncú aminosavak-izoleucin, leucinés valin-, valamint treonin- és metionin bevezethető a citrát-ciklusba. Ezenkívül az adenozil-kobalaminra szükség van leucin mutáz kofaktorként, és így részt vesz a leucin aminosav 3-amino-izokapronsavvá történő reverzibilis átalakításában. A 3-amino-izokapronátra (beta-leucin) elindítja a leucin lebomlását. Metilkobalamin - homocisztein metil-transzferáz reakció A metilkobalamin a metionin szintáz és így alapvető szerepet játszik a metionin homociszteinből történő képződésében (homocisztein-metil-transzferáz reakció). A vitamin felelős a metilcsoportok metil-tetrahidrofolsavból a homocisztein, ahol az 5-metiltetrahidrofolsav a tényleges metilcsoport donor - szinergia között vitamin B12 és a folsav. Remetilezése homocisztein mindkét szintéziséhez vezet metionin és a metabolikusan aktív tetrahidrofolsav (THF) regenerálása. A THF a biológiailag aktív formája folsav és előfeltétele a folát poliglutamát vegyületek szintézisének, amelyek felelősek az intracelluláris folát tárolásáért. Azáltal, hogy koenzim formájában aktív aktív egy-szén vegyületek (C1 egységek, például metil-, hidroxi-metil- vagy formilcsoportok), a THF szabályozza - különösen a fehérje és a nukleinsav anyagcseréjében - a purin- és pirimidinszintézist, a DNS-szintézist, valamint a különféle vegyületek képződését és lebomlását. aminosavak. A metionin az egyik esszenciális aminosavak és mivel az S-adenozil-metionin (SAM), amely a metionin és az ATP reakciójával jön létre, számos metabolikus folyamatban vesz részt. Az S-adenozil-metionin a prekurzor cisztein bioszintézis. Ezenkívül fontos szerepet játszik a metilcsoport transzferben, mint kulcsvegyület. Az S-adenozil-metionin metilcsoportot biztosít bizonyos metilezési reakciókhoz, például etanol-amin kolinhoz, noradrenalin epinefrinig, vagy foszfatidil-etanol-amin-ig lecitin. Ilyen metilezéseknél a homocisztein mindig képződik köztitermékként, amelyet metil-kobalamin, mint kofaktor segítségével kell újra metilezni. B12-vitamin hiány károsítja a metionin, valamint a THF szintézisét. A tetrahidrofolsav csökkent képződése a tárolható folát-poliglutamát-vegyületek alacsony szintézisét eredményezi, ami a folát csökkenéséhez vezet koncentráció minden szöveti sejtben, beleértve vörösvértesteket (piros vér sejtek) a szérum javára folsav. Ezenkívül a kobalamin hiánya a csökkent lebomlás vagy remetiláció következtében megemelkedett homociszteinszinthez vezet, amely a kardiovaszkuláris érrendszer elismert kockázati tényezője. Egészség. A hangsúly a megemelkedett homocisztein plazmakoncentrációk bevonására irányul az ateroszklerózis patogenezisében (érelmeszesedés, az artériák megkeményedése).