A depolarizáció az ideg- vagy izomsejt két membrán oldalán lévő töltéskülönbségek megszüntetése. A membránpotenciál ennek következtében kevésbé negatívra változik. Olyan betegségekben, mint epilepszia, az idegsejtek depolarizációs viselkedése megváltozik.
Mi az a depolarizáció?
A depolarizáció az ideg- vagy izomsejt két membrán oldalán lévő töltéskülönbségek megszüntetése. Polarizáció az ép két oldala között létezik idegsejt nyugalmi membrán, más néven membránpotenciál. Az elektromos pólusok a sejt membrán a töltésszétválás eredményeként. A depolarizáció ezen tulajdonságok elvesztése, mivel egy gerjesztés kezdetén történik. Így a depolarizáció során a biológiai membrán két oldala közötti töltéskülönbség egy pillanatra megszűnik. A neurológiában a depolarizáció a membránpotenciál változása pozitív vagy kevésbé negatív értékekre, mint akkor történik, amikor egy akciós potenciál elmúlt. Az eredeti polarizáció rekonstrukciója ennek a folyamatnak a vége felé történik, és repolarizációnak is nevezik. A depolarizáció ellentéte a hiperpolarizáció, amelyben a biológiai membrán belső és külső része közötti feszültség még erősebbé válik, és meghaladja a nyugalmi potenciál feszültségét.
Funkció és feladat
Az egészséges sejtek membránjai mindig polarizáltak, és így membránpotenciált mutatnak. Ez a membránpotenciál az ionok különbségéből adódik koncentráció a membrán két oldalán. Például az ionszivattyúk a sejt membrán a neuronok. Ezek a szivattyúk tartósan egyenlőtlenek terjesztés a membrán felületén, amely eltér a membrán belső oldalán lévő töltéstől. Intracellulárisan tehát feleslegben vannak a negatív ionok és a sejt membrán kívülről pozitívabban töltődik fel, mint belülről. Ez negatív potenciális különbséget eredményez. Az idegsejtek sejtmembránja szelektív permeabilitással rendelkezik, és így különböző töltések esetén különbözően áteresztő. Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően az idegsejt elektromos membránpotenciált mutat. Nyugalmi állapotban a membránpotenciált nyugalmi potenciálnak nevezzük, és körülbelül -70 mV. Az elektromosan vezető sejtek depolarizálódnak, amint egy akciós potenciál eléri őket. A membrán töltete a depolarizáció során csillapodik, amikor az ioncsatornák megnyílnak. Az ionok a kinyílt csatornákon keresztül diffúzióval áramlanak a membránba, csökkentve ezzel a meglévő potenciált. Például, nátrium ionok áramlanak a idegsejt. Ez a töltéseltolódás kiegyenlíti a membránpotenciált és így megfordítja a töltést. Így a legszélesebb értelemben a membrán még mindig polarizált egy an során akciós potenciál, de az ellenkező irányba. A neuronokban a depolarizáció vagy alsó, vagy felső határ. A küszöbérték megfelel az ioncsatorna-nyitás küszöbpotenciáljának. Normális esetben a küszöbpotenciál körülbelül -50 mV. Nagyobb értékek mozgatják az ioncsatornákat, hogy megnyíljanak és kiváltsák az akciópotenciált. A tudatalatti depolarizáció hatására a membránpotenciál visszatér a nyugalmi membránpotenciálhoz, és nem vált ki cselekvési potenciált. Az idegsejtek mellett az izomsejtek is képesek depolarizálódni, amikor egy akciós potenciál eléri őket. A központi idegrostokból a gerjesztés az izomrostokba kerül a motor véglapján keresztül. Erre a célra a véglemez kationcsatornákkal rendelkezik, amelyek képesek vezetni nátrium, kálium és a kalcium ionok. Nátrium és a kalcium Különösen az ionáramok áramlanak a csatornákon speciális hajtóereik miatt, ezáltal depolarizálva az izomsejtet. Az izomsejtben a véglemez potenciálja a nyugalmi membránpotenciálból az úgynevezett generátorpotenciálra emelkedik. Ez egy elektrotonikus potenciál, amely az akciós potenciállal ellentétben passzívan terjed az izomrostok membránján. Ha a generátorpotenciál meghaladja a küszöbértéket, akciós potenciál keletkezik a nátriumcsatornák megnyitásakor és kalcium ionok áramlanak be. Így izomösszehúzódás következik be.
Betegségek és rendellenességek
In idegrendszer olyan betegségek, mint pl epilepszia, az idegsejtek természetes depolarizációs viselkedése megváltozik. A túlzott izgatottság az eredmény. Az epilepsziás rohamokat a neuron asszociációk rendellenes kisülése jellemzi, amelyek megzavarják a agy területeken. Ezzel szokatlan észlelések és a motoros működés, a gondolkodás és a tudat zavarai fordulnak elő. Fokális epilepszia befolyásolja a limbikus rendszer or agykéregben. A glutamaterg transzmisszió nagy amplitúdójú gerjesztő posztszinaptikus potenciált vált ki ezeken a területeken. Így a membrigén kalciumcsatornák aktiválódnak és különösen hosszan tartó depolarizáción mennek keresztül. Ily módon az epilepsziára jellemző nagyfrekvenciás akciópotenciál-törések válnak ki. A kóros aktivitás több ezer neuron együttesében terjed. A neuronok fokozott szinaptikus összekapcsolhatósága szintén hozzájárul a rohamok kialakulásához. Ugyanez vonatkozik a rendellenes belső membrán tulajdonságokra, amelyek főleg ioncsatornákat érintenek. A szinaptikus transzmissziós mechanizmusok gyakran megváltoznak a receptor módosításai szempontjából is. Úgy gondolják, hogy a tartós rohamok szinaptikus hurokrendszerekből származnak, amelyek nagyobbak lehetnek agy területeken. Nem csak epilepsziában változnak az idegsejtek depolarizációs tulajdonságai. Számos szerek szintén mutatnak hatásokat a depolarizációra és túlzott izgatottságként vagy túlzott izgatottságként nyilvánulnak meg. Ezek szerek magában foglalja például izomlazítók, amelyek teljes kikapcsolódás a csontváz izmainak beavatkozásával a központi idegrendszer. Adminisztráció gyakori például a gerincben görcsösség. Pontosabban depolarizáló izomlazítók gerjesztő hatással vannak az izmok receptorára, hosszan tartó depolarizációt indítva el. Kezdetben az izmok a gyógyszer után összehúzódnak igazgatásösszehangolatlan izomremegést vált ki, de röviddel ezután az érintett izmok petyhüdt bénulását okozzák. Mivel az izmok depolarizációja továbbra is fennáll, az izom pillanatnyilag nem ingerelhető.
