A thrombocyta tapadása a vérzéscsillapítás amelyben vérlemezkék csatolni kollagén. Ez a lépés aktiválódik vérlemezkék.
Mi a vérlemezke-tapadás?
A thrombocyta tapadása a vérzéscsillapítás amelyben vérlemezkék csatolni kollagén. Fehér színnel látható az ábra Trombocita ill vér vérlemezkék. Elsődleges vérzéscsillapítás - vérzéscsillapítás - 3 fázisban fordul elő. Az első lépés a vérlemezkék adhéziója, amelyet reverzibilis vérlemezke-aggregáció és irreverzibilis vérlemezke-dugó képződése követ. A vérzéscsillapítás szerepe a sérültek helyreállítása hajók a lehető leggyorsabban minimalizálni vér veszteség. Ezért jelentkezik az érszűkület azonnal, amikor a endothelium megsérült. A szűkülete hajók lassabb eredményt is eredményez vér folyam. Ez támogatja a következő lépést: A vérlemezkék tapadását. Ebben a folyamatban a vérlemezkék (trombociták) szubendoteliális struktúrákhoz kötődnek, mint pl kollagén. Ezt az adhéziót közvetlenül a kollagén receptor, közvetett módon az úgynevezett von Willebrand faktor indítja el. A tapadás aktiválja a vérlemezkéket, és megindul a reverzibilis vérlemezke-aggregáció. Így a vérlemezkék szorosan tapadnak egymáshoz, és végül visszafordíthatatlan vérlemezke-dugó képződik.
Funkció és szerep
A thrombocyta-adhézió funkciója a von Willebrand-faktor kölcsönhatása a különféle glikoproteinekkel. Molekuláris szinten ez egy ligandum-receptor kölcsönhatás. A ligand az úgynevezett von Willebrand faktor, és a legfontosabb thrombocyta receptor a GP Ib / IX komplex. A thrombocyta-kötődést a subendoteliális felületekhez a GP Ia / IIa receptor komplex - a kollagén receptor - közvetíti. Közvetett módon von Willebrand faktor (vWF) is befolyásolja. Ez egy nagy glikoprotein, amelyet a sérültek szabadítanak fel endothelium. Kialakulhat hidak a vérlemezkék (GP Ib / IX komplex) és a kollagénrostok speciális membránreceptorai között. A fibronektin és a trombospondin is részt vesz ebben a hídképződésben. A kitett kollagén struktúrák emellett kölcsönhatásba lépnek a vérlemezke felületén a GP Ia / IIa-val és a GP VI-val a vWF nélkül. Mindkét reakció hozzájárul a vérlemezkék gördüléséhez az érfal mentén és az esetleges tapadáshoz. Összegzésképpen: A kollagén receptor egyrétegű trombocita gyephez vezet. A von Willebrand faktor a vérlemezkék szilárd kötődését okozza a GP Ib / IX formákon keresztül. Ez a vérlemezke-tapadás vazokonstrikcióval kombinálva a vérzés kezdeti csökkenéséhez vezet. Ezenkívül fontos a thrombocyta-aktiváció szempontjából. A vérlemezkék aktiválása emellett a adenozin difoszfát (ADP), fibrinogén, fibronektin, vWF és tromboxán A2. A vérlemezke-aktiváció reverzibilis vérlemezke-aggregációt indít el. A vérlemezkék keresztül szorosan tapadnak egymáshoz fibrinogén hidak. Az érszűkületet tovább fokozza a vérplazma szivárgása az interstitiumba. A trombin a vérlemezkéket homogénné olvadja össze tömeg, az irreverzibilis trombocita dugó. Az irreverzibilis trombocita dugó kialakulása és az érszűkület biztosítja, hogy az ideiglenes vérzéscsillapítás rövid időn belül bekövetkezzen kis sérülések esetén. Az elsődleges hemosztázis farmakológiailag gátolható. Mint például acetilszalicilsav (például aszpirin), amely elnyomja a tromboxán A2 szintézisét. Egyéb vérlemezke-funkciógátlók közé tartoznak az ADP és a GP IIb / IIIa antagonisták. Ezek szerek gyakran átmenetileg alkalmazzák ágyas betegeknél, például a műtét előtt és után. Céljuk a véralvadás gátlása és ezáltal a megelőzés trombózis és a embólia. Ezt az eljárást tromboprofilaxisnak hívják.
Betegségek és egészségi állapotok
A vérlemezkék tapadásának hajlama (tapadás) meghatározott üvegfelületeken vagy üveggyöngy-szűrőkön mérhető (retenció). A nem megfelelő vérlemezke-adhéziós funkció elsősorban a fokozott vérzési hajlam. A thrombocyta-adhéziós rendellenességek örökletesek. Ezek a vérlemezkék és az érrendszer közötti zavart kölcsönhatáson alapulnak endothelium. Ennek a rendellenességnek az oka lehet például a von Willebrand-faktor hiánya, amint ez a helyzet Willebrand-Jürgens szindróma. Ez a betegség szinte minden esetben öröklődik. A megszerzett formákat csak nagyon ritkán írták le. A szindróma megnyilvánulása és súlyossága változhat. Gyakran nagyon enyhe a betegség lefolyása, így a betegség sokáig még észrevétlen is marad. Nagyjából a betegség 3 típusát lehet megkülönböztetni. Az I. típusban kvantitatív hiány mutatkozik a von Willebrand-faktorban. Ez a forma a leggyakoribb, nagyon enyhe tüneteket mutat, és gyakran lehetővé teszi a betegek számára vezet normális életet. Csak a vérzési idő valamivel hosszabb, és a betegek gyakrabban szenvednek posztoperatív vérzésben. A II. Típusban viszont minőségi hiba van a Willebrand-faktorban. Ez a forma a második leggyakoribb, de az összes beteg csak 10-15% -át érinti Willebrand-Jürgens szindróma. A III. Típus nagyon súlyos lefolyású, de a legritkább. A betegséget a megfelelő tünetek jelenlétében a laboratóriumban diagnosztizálják. Itt mérik a von Willebrand-faktor mennyiségét és aktivitását. Állandó terápia általában nem szükséges a diagnózis felállításakor. Csak az operáció előtt adják be az érintett betegeket dezmopresszin, ami ötszörösére növeli a von Willebrand-faktor mennyiségét. A Bernard-Soulier-szindróma viszont sokkal ritkábban fordul elő. Itt a vérlemezkék tapadásának zavara a von Willebrand-faktor (GP Ib / IX) membránreceptorának örökletes hibája miatt következik be. Ez a betegség fokozott betegséggel is jár vérzési hajlam. A spontán vérzés azonban ritka. A diagnózis ismét a laboratóriumban történik, és terápia az enyhe tünetek miatt szintén ritkán szükséges. A betegeknek csak arra kell vigyázniuk, hogy ne vegyenek be antiagregációt szerek, Mint például a aszpirin. Ezek lehet vezet súlyos vérzési szövődményekig. A thrombocyta koncentrátumokat csak akut esetekben lehet helyettesíteni, például nagyobb vérveszteség után.
