Parkinson-kór

Szinonimák

  • Rázó bénulás
  • Idiopátiás Parkinson-szindróma
  • Remeg
  • Tremor betegség
  • Parkinson kór

A Parkinson-kór vagy a „Morbus Parkinson” nevét egy angol orvosnak köszönheti. Ez az orvos, James Parkinson, már a 19. század elején leírta a betegségre jellemző tüneteket, amelyeket több betegénél is megfigyelt. Ő maga adta először a betegségnek a „remegő bénulás” nevet. Csak 100 évvel később volt kapcsolat a tipikus tünetek és a agy, pontosabban a középagyban megfelelő agyvizsgálattal bizonyítható.

Járványtan

Összességében elmondható, hogy a Parkinson-kór az úgynevezett „centrális” egyik leggyakoribb betegsége idegrendszer“, Azaz a agy és a mellékelt gerincvelő. Németországban csaknem 250,000 5 ember szenved ebben a betegségben. Jellemzően a betegség idősebb embereknél fordul elő az élet 6. vagy XNUMX. évtizedében.

Vannak azonban a betegség nagyon korai formái is, amelyek 30 éves kortól jelentkezhetnek. Mi a különbség valójában a Parkinson-szindrómától? - Tudjon meg mindent a Parkinson-szindrómáról

Okok

A. Alapjai idegrendszer Az idegbetegségek, például a Parkinson-kór jobb megértése érdekében a következőkben először az idegrendszer néhány alapját vázoljuk fel. Az aktuális idegrendszer az emberi test 2 részből áll. Egyrészt ott van a agy mellékelve gerincvelő.

Ezt a részt úgynevezett „központi idegrendszernek” nevezik. Másrészt sok idegek amelyek végigfutnak az egész testen. Ezt nevezzük úgynevezett „perifériás idegrendszernek”.

  • Idegvégződés (dendrit)
  • Messenger anyagok, pl. Dopamin
  • Egyéb idegvégződés (dendrit)

Mindkét rendszer egyedi idegsejtekből áll, amelyek kapcsolatban vannak egymással. Azokat a helyeket, ahol az ilyen érintkezés egyik cellából a másikba történik, „szinapszisok“. Itt dől el (hasonlóan a határátkelőhöz), hogy az A cella „átengedi-e az információt” a B cellába.

Ezt az információt úgynevezett „messenger anyagok” (neurotranszmitterek) továbbítják. Ha egy sejt most impulzust kap, akkor ezt továbbítja a hírvivő anyagok segítségével. Ebből a célból egy bizonyos hírvivő anyag szabadul fel a szinapszisban, amely úgy kapcsolódik a „szomszédos szinapszishoz”, mint egy kulcs a zárban.

Ez újabb impulzust vált ki a szomszédos cellában, ami viszont a következőnél adó-felszabadulást okoz szinapszisok. A tényleges impulzusok a idegsejt apró elektromos töltések, amelyek az idegsejteken keresztül haladnak át egyik szinapszisból a másikba. Egy ilyen „adatátvitel” természetesen rohamos sebességgel működik.

Minden idegsejt valamilyen módon kapcsolódik a nagy kontroll szerv „agyához”. Maga az agy különféle területekre oszlik, amelyek bizonyos funkciókat látnak el (beszéd, látás, mozgás stb.) Ha ezen területek egyikén károsodás lép fel, akkor az ehhez a régióhoz kapcsolódó összes idegsejt is érintett.

Az agyból érkező jeleket a „perifériás idegrendszeren” keresztül vezetik, mint elektromos kábeleken keresztül az egész testen. Ezek a kábelek felelősek az ingerek agyba történő továbbításáért is. (hőfok, fájdalom, érintés stb.

) Tehát, ha megpróbálja elképzelni az ingerek és a hírvivő anyagok fent említett mechanizmusát, akkor teljesen érthető, hogy a teljes információvezetés zavart okoz, ha hirtelen túl kevés a neurotranszmitter. Egy impulzus ekkor csak egy nagyon gyenge későbbi impulzust vált ki. Különböző betegségek esetén, többek között egyenletesen a Parkinson-kór esetén is csökken egy fontos hírvivő anyag (a Parkinson-kórnál ezt Dopamin-nak hívják), a távadó anyagoknál is túl sok problémához vezethet.

A fent említett példánál maradva, túl sok kulcs néhány zárhoz kiválthatja az impulzusok „folyamatos tüzét”, amely felborítja az információs láncot. (Ma egy ilyen mechanizmus felelősséggel tartozik a skizofrénia). Tehát mi történik Parkinson-kórban?

Parkinson-kórban a neurotranszmitterek egyensúlyhiánya van az agy egy bizonyos területén (Alapi idegsejtek). Ez az agyi terület különösen felelős a tudatos mozgásokért. Ahhoz, hogy egy személy problémamentesen hajtson végre mozgásokat, szükséges, hogy a hírvivő anyagok "acetilkolin„,„ Glutamát ”és„dopamin”Bizonyos arányban viszonyulnak egymáshoz ezen a területen. Parkinson-kórban hiányzik dopamin, ami „relatív” többletet eredményez acetilkolin és glutamát.

Ebben az összefüggésben a „relatív” azt jelenti, hogy bár valójában nincs már egyetlen adó sem, a másik anyag hiánya miatt hosszabb ideig és gyakrabban használják. Különösen a acetilkolin, ami nagyon fontos az izommozgások szempontjából, most „izomfeszültséget” (szigorúságot) és „remegést” (remegés) ezen „adó-egyensúlyhiány” révén. A dopamin a hiány felelős a tipikus „mozgáshiányért”.

Honnan ered a dopaminhiány? A dopamint az úgynevezett középagy, a „substantia nigra” egy meghatározott területén állítják elő, egy olyan régióban, amely az agy vizsgálata során fekete. Parkinson-kórban az agy ezen régiója lassan és fokozatosan pusztul el, így fokozatosan egyre kevesebb dopamin termelődik. Ma az orvostudomány (még) nem tudja megnevezni a „substantia nigra” pusztulásának okát. Csak akkor fordul elő Parkinson-kór kialakulása, ha a termelt dopamin több mint 2/3-a hiányzik.