Okok | Gluténallergia

Okok

A gluténallergia az esetek több mint 90% -ában a genetika fő oka. Ez azt jelenti, hogy van egy úgynevezett genetikai hajlam, azaz változás történik az érintett személy DNS-ében. Ez a DNS azon területén található, amely felelős a test bizonyos tényezőinek termeléséért immunrendszer (HLA rendszer).

Azonban nem minden embernek van kifejezetten ilyen DNS-változása gluténallergia. Erre gyakran olyan további kiváltó okok miatt derül fény, mint a stressz, a fertőzések vagy más betegségek. A genetikai hajlam miatt a immunrendszer a gabonafehérjéhez a glutén megváltozik, amikor a gluténallergia kiejtésre kerül: antitestek a glutén ellen képződnek. Ezenkívül a változás a immunrendszer kialakulásához is vezet antitestek olyan anyag (szöveti transzglutamináz) ellen, amelyet maga a szervezet állít elő és szerepet játszik a fehérjék. Ez autoimmun reakcióhoz vezet, vagyis a szervezet saját immunrendszerének a testtel szembeni reakciójához. Ez pedig a nyálkahártya változásaihoz vezet vékonybél, ezáltal képtelen felszívni a különféle anyagokat, például a vasat vagy a vitaminok, ételtől.

Terápia

A gluténallergia terápiája elsősorban abból áll, hogy kerüljük az összes glutént tartalmazó ételt, mivel ez stimulálja az immunrendszer reakcióját és súlyosbítja annak megnyilvánulását. Jelenleg nincs olyan tabletta, amely bevehető a gluténallergia ellen. Fogyókúra során az egész diéta meg kell változtatni, mivel a glutén nagyon sok ételben található.

Fontos, hogy a gluténmentes diéta következetesen követik, különben fokozottabban alakul ki antitestek a szervezet saját anyagai ellen idővel, és ez elpusztítja a nyálkahártyáját vékonybél. Néhány érintett személy a tünetek javulásáról is beszámol Schüssler-sók vagy Bach-virágok. Ha a betegség már előrehaladottabb, lehetséges, hogy bizonyos tápanyagokat is adnak, amelyek a szokásos módon már nem képesek felszívódni a belekben. Ezek elsősorban vas és vitaminok, mivel ezekre a test számos fontos folyamatához van szükség, és a hiány különféle egyéb tüneteket okozhat.