A hosszú távú potencírozás az alapja a neuronális plaszticitásnak, és ezáltal a neuronális struktúrák vagy áramkörök átalakulásának idegrendszer. A folyamat nélkül sem a kialakulása emlékezet sem tanulás tapasztalatok lennének lehetségesek. A hosszú élettartam erősítésének zavarai vannak például olyan betegségekben, mint pl Alzheimer-kór betegség.
Mi a hosszú távú potencírozás?
A hosszú távú potencírozás az alapja a neuronális plaszticitásnak, és ezáltal a neuronális struktúrák vagy áramkörök átalakulásának idegrendszer. A neuronok bioelektromos és biokémiai akciós potenciállal működnek. A cselekvési potenciál a központi nyelv nyelve idegrendszer és gerjesztés továbbítására szolgálnak. Ez az átvitel szinaptikus átvitel néven is ismert. A neuronok az akciós potenciál megnövekedett generációjára úgynevezett hosszú távú potencírozással reagálnak. Az idegi plaszticitás a hosszú távú potencírozás egyik legfontosabb következménye. A neuronális plaszticitás kifejezést arra használjuk, hogy leírjuk az idegsejtek szerkezetén belüli átalakulást, amely alkalmazkodik a jelenlegi felhasználásához. Mind az egyes idegsejtek, mind a agy a területek idegsejtek átalakításán mehetnek keresztül. Az átalakítási folyamatok révén a központi és a perifériás idegrendszer funkciói megmaradnak, kibővülnek és alkalmazkodnak a használat jelenlegi helyzetéhez. A neuronok átalakításának alapjaként a hosszú távú potencírozás óriási segítséget nyújt az idegrendszer lehető leghatékonyabb és zökkenőmentes működésének biztosításában. A hosszú távú potencírozás is társul emlékezet képződés. Ezen túlmenően az idegsejtek átalakítása szintén elkerülhetetlen folyamat tanulás folyamatokat.
Funkció és feladat
Tól agyA nézőpont szerint a megtanult készségek mindegyikéhez társul a szinaptikus kapcsolatok hálózatának megfelelő morfológiai összefüggés. Az ilyen hálózatok lehetővé teszik az ötletek kialakulását az asszociációs kéregben. Ha például egy adott szót ejtenek, akkor egy speciális hálózatnak már aktiválódnia kell, ami viszont egy speciális akciópotenciál-mintát eredményez. Amikor egy személy új készségeket tanul meg vagy javít a régieken, új áramkörök jönnek létre a agy. A fel nem használt áramköröket ismét analóg módon törlik. Ez az átalakítás megfelel a szinaptikus plaszticitásnak. Az idegsejtek szintjén tanulás tehát a neuronális áramkörök mintázatának és az agy funkcionális folyamatainak aktivitásfüggő átalakítása. A preszinaptikus fokozás mellett a poszttetanikus potencírozás és a szinaptikus depresszió, a hosszú távú potencírozás a tanulási folyamatok szempontjából is releváns. Ez a potenciálás a szinaptikus átvitelek hosszan tartó amplifikációjának felel meg. Ez a folyamat több alfolyamatból áll. Az AMPA receptorok aktiválása a hosszú távú potencírozás első lépése. Számtalan receptor a glutamát posztszinaptikus membránokban helyezkednek el. Ezek egy részhalmaza glutamát receptorok az AMPA típusúak. Amint egy akciós potenciál keletkezik, glutamát felszabadul. Az endogén anyag az egyik legfontosabb neurotranszmitter, és felszabadulása után kötődik az AMPA receptorokhoz, amelyek a kötés révén nyílnak meg. Miután a receptorok kinyíltak, nátrium ionok áramlanak be. Ily módon gerjesztő posztszinaptikus potenciál jön létre. Ez a potenciál keletkezik a posztszinaptikus membránon belül minden depolarizáció során. A gerjesztő posztszinaptikus potenciálokat a megfelelő befogadó neuron összegzi és feldolgozza. A küszöbérték túllépésekor a befogadó idegsejtek ismét egy akciós potenciál és továbbítják axonjaikon keresztül. Hosszú távú potencírozásban az izgató posztszinaptikus potenciál létrehozását az NMDA receptorok aktiválása követi. Ha további akciós potenciálok jelentkeznek, fokozódik a posztszinaptikus membrán depolarizációja. Magnézium az ionok elhagyják az NMDA-receptort, és a receptor megnyílhat. Az NMDA receptorok kinyílása a beáramlást eredményezi kalcium ionok és az AMPA-receptorok foszforilációjához vezet. A foszforilezés viszont növeli a receptorok vezetőképességét, és emeli a fehérje bioszintézisét is a sejtben. Ezenkívül retrográd messenger anyagok válnak ki a leírt folyamatok során. Ezek a hírvivő anyagok megfelelnek például arachidonsav-származékoknak vagy gázoknak, mint pl nitrogén-oxidEzek a második hírvivők a neurotranszmitterek fokozott felszabadulását okozzák a preszinaptikus membránon.
Betegségek és rendellenességek
A hosszú távú potenciálódást befolyásoló neurológiai betegségek az orvosi kutatások aktuális témája. Például az egyik ilyen betegség Alzheimer-kór betegség. Crohn-betegség befolyásolja a korábban leírt folyamatokat is. Az a tény, hogy ezek a betegségek megzavarják a hosszú távú potencírozódást, elsősorban az idegsejtek degenerációjának köszönhető. Amint az idegsejtek szinapszisok lebontani, a hosszú távú potencírozás már nem lehetséges. Az érintett emberek is így tapasztalják meg a sötét területeket saját magukban emlékezet, például. A központi idegrendszer degeneratív betegségei esetén az agy apránként lebontja önmagát. intézkedések a neuronális struktúrák megőrzése mára olyan kutatási fókuszba került az olyan betegségek kapcsán, mint pl Alzheimer-kór. Eddig nem sikerült nagyobb sikert elérni a szinapszisok. Csak az összehasonlítható betegségben szenvedő állatoknál tapasztaltak eddig áttörési sikereket. A tudósoknak még nem sikerült ezeket a sikereket átvinni az emberekre. Mivel a hosszú távú differenciálás már nem működik az érintett egyéneknél, a szinaptikus átalakítás már nem valósulhat meg. A tanulási folyamatok lehetetlenek, és az agy általános funkcionalitása fokozatosan csökken. Új idegsejtek vagy az idegsejtek közötti kapcsolatok már nem alakulhatnak ki. Régi szinapszisok már nem használják, és az átalakítási folyamatok során lebomlanak. E folyamatok ellensúlyozására az orvostudomány speciális gyakorlatok révén elősegíti a szinapszisok fenntartását. Minél gyakrabban használják a szinapszisokat, annál hamarabb felismeri az agy őket szükség szerint. Olyan betegségek, mint az Alzheimer-kór vagy Crohn-betegség ezért a gyakorlatok késleltethetik progressziójukat. Ezeket a betegségeket azonban eddig nem sikerült mozgás útján megállítani. Az érintettek többsége ezért a betegségek bizonyos szakaszától kezdve 24 órás ellátást igényel.
