Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS)

hatások

A RAAS a jelenlétében aktiválódik alacsony vérnyomás, csökkent vér kötet, hyponatremia és szimpatikus aktiváció. Fő akciók: angiotenzin II-n keresztül közvetítve:

  • vasoconstrictio
  • Vérnyomás emelkedés
  • A katekolaminok felszabadulása
  • Hipertrófia a szívében

Aldoszteron közvetítésével:

  • A víz és a nátriumionok visszatartódnak
  • A káliumionok és protonok eliminálódnak

A RAAS áttekintése

A RAAS elemei

  • Egy aszpartil-proteáz, amely katalizálja az angiotenzinogén angiotenzinné történő hasítását. A renint a vesék juxtaglomeruláris sejtjei termelik a szimpatikus idegrendszer1). A renin felszabadul hypovolemia alatt, alacsony vérnyomás, hyponatremia és szimpatikus stimuláció.
  • Dipeptidil karboxipeptidáz amely az angiotenzin I-t átalakítja angiotenzin II-vé. Az ACE főleg az endothel sejtek felszínén lokalizálódik, amelyek a lumen felé néznek vér hajók Az tüdő az angiotenzin II képződésének fontos szerve.
  • Dekapeptid és az angiotenzin I inaktív peptid szubsztrátja
  • Oktapeptid, amely többek között összehúzza hajók, növekszik vér nyomás, növeli a szekréciót katekolaminok, vazopresszin és ACTH, és elősegíti az aldoszteron szintézisét, és növekedési inger a szív- és érrendszeri simaizmok számára.
  • Az aldoszteron egy mineralokortikoid, amelyet a zona glomerulosa, a mellékvesekéreg legkülső rétege képez. Növekszik a vese újbóli felszívódása nátrium ionok és víz és elősegíti a kálium ionok és protonok a vizeletbe.
  • Az angiotenin II lebomlási terméke.

A RAAS gyógyszer gátlása

Javallatok: Hipertónia, szívelégtelenség, ödéma, vesebetegség A renin inhibitorok gátolják a renint és megakadályozzák az angiotenzin II képződését:

  • Az aliszkiren

Az ACE-gátlók gátolják az ACE-t és az angiotenzin II képződését az angiotenzin I-ből:

A szartánok eltörlik az angiotenzin II AT hatását1 receptor:

Az aldoszteron-antagonisták eltörlik az aldoszteron hatásait: