A gerjesztő posztszinaptikus potenciál gerjesztő potenciál az idegsejtek posztszinaptikus membránjában. Az egyes potenciálok térben és időben összegződnek, és ezek egy akciós potenciál. Átviteli rendellenességek, mint pl myasthenia gravis vagy más myasthenia megzavarja ezeket a folyamatokat.
Mi az izgató posztszinaptikus potenciál?
A gerjesztő posztszinaptikus potenciál az idegsejtek posztszinaptikus membránjában gerjesztő potenciál. A neuronokat 20-30 nm-es rés választja el, más néven szinaptikus hasadék. Ez a minimális különbség az idegsejt preszinaptikus membránrégiója és a downstream neuron posztszinaptikus membránterülete között. A neuronok gerjesztést adnak át. Ezért azok szinaptikus hasadék biokémiai hírvivők, más néven neurotranszmitterek felszabadulásával hidalják át. Ez gerjesztő posztszinaptikus potenciált hoz létre a downstream sejt membránrégiójában. Ez a posztszinaptikus membránpotenciál lokalizált változása. Ez a fokozatos változás a potenciálban kiváltja a akciós potenciál a posztszinaptikus elemben. Az excitációs posztszinaptikus potenciál tehát a neuronális ingerületvezetés része, és a downstream depolarizációja során keletkezik sejt membrán. A gerjesztő posztszinaptikus potenciálokat a downstream neuron fogadja és dolgozza fel, térbeli és időbeli összegzéssel. A sejt küszöbpotenciáljának túllépésekor egy újonnan kialakult akciós potenciál elterjedt a axon. Az izgató posztszinaptikus potenciál ellentéte a gátló posztszinaptikus potenciál. Itt hiperpolarizáció történik a posztszinaptikus membránon, megakadályozva az akciós potenciál elindulását.
Funkció és feladat
A gerjesztő posztszinaptikus potenciál és a gátló posztszinaptikus potenciál minden idegsejtre hatással van. Amikor meghaladja a küszöbpotenciáljukat, az idegsejtek depolarizálódnak. Erre a depolarizációra ingerlő neurotranszmitterek felszabadításával reagálnak. Ezen anyagok bizonyos mennyisége aktiválja a transzmitter-érzékeny ioncsatornákat az idegsejtben. Ezek a csatornák átjárhatóak kálium és a nátrium ionok. A lokális és a gerjesztett potenciál egy gerjesztő potenciál értelmében depolarizálja az idegsejt posztszinaptikus membránját. Amikor a membránpotenciál intracellulárisan származik, az excitációs posztszinaptikus potenciál a soma membrán depolarizációja. Ez a depolarizáció passzív terjedés eredményeként következik be. Az egyéni potenciálok összegzése bekövetkezik. Az összeg a neurotranszmitter felszabadult és az uralkodó membránpotenciál nagysága határozza meg az ingerlő posztszinaptikus potenciál nagyságát. Minél nagyobb a membrán pre-depolarizációja, annál alacsonyabb az excitációs posztszinaptikus potenciál. Ha a membránt pre-depolarizálják nyugalmi potenciálján túl, akkor a posztszinaptikus gerjesztési potenciál csökken és elérheti a nullát. Ebben az esetben eljut a gerjesztési potenciál megfordítási potenciálja. Ha az elődepolarizáció még nagyobbnak bizonyul, akkor ellentétes előjellel rendelkező potenciál keletkezik. Így az izgató posztszinaptikus potenciál nem mindig egyenértékű a depolarizációval. Inkább mozgatja a membránt egy bizonyos egyensúlyi potenciál felé, amely gyakran a megfelelő nyugalmi membránpotenciál alatt marad. Ebben szerepet játszik egy komplex ionmechanizmus hatása. A gerjesztő posztszinaptikus potenciálnál megnövekedett membránáteresztő képesség kálium és a nátrium ionok figyelhetők meg. Másrészt a csökkent vezetőképességű potenciálok nátrium és a kálium ionok is előfordulhatnak. Ebben az összefüggésben úgy gondolják, hogy az ioncsatorna-mechanizmus kiváltja az összes szivárgó kálium-ioncsatorna bezáródását. A gátló posztszinaptikus potenciál ellentétes az izgató posztszinaptikus potenciállal. Ismételten a membránpotenciál lokálisan változik az idegsejtek posztszinaptikus membránjánál. A szinapszisban a sejt membrán, amely gátolja az akciós potenciálok elindulását az ingerlő posztszinaptikus potenciál alatt. A gátló szinapszisban található neurotranszmitterek sejtreakciót váltanak ki. Így a posztszinaptikus membrán csatornái kinyílnak, és kálium- vagy klorid ionok átjutni. Az így létrejövő káliumion kiáramlás és klorid az ion beáramlás helyi hiperpolarizációt idéz elő a posztszinaptikus membránban.
Betegségek és rendellenességek
Számos betegség zavarja az egyén közötti kommunikációt szinapszisok és így a kémiai szinapszisban a jelátvitel mellett. Ilyen például a neuromuszkuláris betegség myasthenia gravis, amely hatással van az izomvéglemezre. Ez egy még ismeretlen okú autoimmun betegség. Ebben a betegségben a test termel autoantitestek a test saját szöveteivel szemben. Izombetegségben ezek antitestek neuromuszkuláris véglemezeken a posztszinaptikus membrán ellen irányulnak. Leggyakrabban a autoantitestek ebben a betegségben vannak acetilkolin vevő antitestek. Megtámadják a nikotint acetilkolin receptorok a csomópontokban idegek és az izmok. A kapott immunológiai gyulladás elpusztítja a helyi szövetet. Ennek következtében az ideg és az izom közötti kommunikáció megszakad, mivel a kölcsönhatás acetilkolin és receptorát az acetilkolin receptor gátolja, vagy akár megakadályozza antitestek. Az akciós potenciál tehát már nem juthat át az idegtől az izomba. Az izom tehát már nem izgatható. Az összes acetilkolin receptor összege csökken, miközben a receptorokat az immunaktivitás megsemmisíti. A szubszinaptikus membránok felbomlanak, és az endocitózis autofagosómát eredményez. A szállító vezikulák összeolvadnak az autofagosomákkal, és az acetilkolin receptorok megváltoznak ezen immunreakció miatt. Ezekkel a változtatásokkal a teljes motorvéglemez megváltozik. A szinaptikus hasadék kiszélesedik. Emiatt az acetilkolin diffundál a szinaptikus hasadékból, vagy hidrolizálódik anélkül, hogy a receptorhoz kötődne. Más myasthenias hasonló hatásokat mutat a szinaptikus hasadékra és az excitációs posztszinaptikus potenciálra.
