Patogenezis (betegség kialakulása)
Kiváltó okaikat tekintve az ételallergia két formáját különböztetik meg:
- elsődleges ételallergia: a túlnyomórészt stabil ételallergének (pl. tej és csirke tojásfehérje, szója, búza, földimogyoró és fadió) gyomor-bélrendszeri túlérzékenysége miatt
- Másodlagos ételallergia: szenzibilizáció az aeroallergének, például a pollen iránt, és ennek eredményeként keresztallergia a gyakran instabil ételallergénekre (az esetek 90% -a).
Ételallergia több tényező kiválthatja. Így egyesekben allergia szenvedők nem csupán egy élelmiszer vagy összetevő, hanem más élelmiszerekkel vagy összetevőkkel való bizonyos kombinációban klinikai panaszokhoz vezet (multifaktoriális keletkezés). Fontos szerepet játszik a fizikai hatások egyidejű hatása is, mint pl hideg, hő és megterhelés, valamint a alkohol vagy a bevitele acetilszalicilsav készítmények (a abszorpció makromolekulák). Ezenkívül az allergiás reakciók elengedhetetlen előfeltétele a genetikai hajlam (további információkért lásd: „Az okok áttekintése”).
"IgE-közvetített allergiás étel-túlérzékenység-ételallergia."
Az allergiás ételintoleranciában specifikus immunglobulinok E (IgE) antitestek, a immunrendszer nézetek a fehérjék vagy az élelmiszerben idegen testként található fehérjehasító termékek (allergének), amelyek ennek következtében antitesteket képeznek (szenzibilizáció) [1,3]. IgE antitestek hízósejtek felszínén kötődnek és bazofilek leukociták (fehér vér sejtek). A specifikus antigén újbóli bevezetése antigén-antitest reakcióhoz vezet, és ezáltal a bazofil aktivációhoz vezet leukociták és hízósejtek. Ennek eredményeként megnövekedett mediátorok, például hisztaminok szabadulnak fel a hízósejtekből, ami azonnali vagy 1. típusú reakció tipikus klinikai tüneteihez vezet (szinonimák: I. típus) allergia, I. típusú immunreakció). A legtöbb esetben a tünetek körülbelül 30 percen belül jelentkeznek, néha néhány perc és 2 óra elteltével, az allergénnel való érintkezés után. Ezt követően a reakció második fázisa következik be, amely az allergénnel való érintkezés után 4-6 óra múlva éri el a maximumát. Az orális szenzibilizációt befolyásoló fő tényezők azonnali típusú allergiás reakcióval:
- Az egyén genetikai hajlama.
- Az allergén mennyisége és hatékonysága
- A gasztrointesztinális nyálkahártya gátjának működése (dysbiosis miatt).
- Kor
Nem IgE által közvetített allergiás étel túlérzékenység
Ételallergia, ellentétben az IgE-vel antitestek, ritkán specifikus immunsejtek közvetíthetik. Az úgynevezett 4-es típusú reakcióban (szinonimák: IV allergia, kései típusú allergiás reakció), az immunválasz - T limfociták reagál az allergénnel - késéssel fordul elő. Ez megmagyarázza, hogy egyes betegeknél a tünetek csak az allergén étel elfogyasztása után több órától három napig jelentkeznek. A nem IgE antitest által közvetített túlérzékenység eredetének mechanizmusa jelenleg ismeretlen. Azonban atópiás gyermekeknél végzett vizsgálatok ekcéma (neurodermitis) kimutatták, hogy az IgE- és T-sejt-közvetített válaszok kombinációja fontos lehet a patomechanizmus szempontjából. Például allergiás kontakt dermatitis egy T-limfocita által közvetített betegség. A T-limfociták reagálnak hapten-fehérje komplexként kis molekulatömegű anyagokkal, mint pl nikkel vagy króm. Olyan személyekben, akiket érzékenyek voltak nikkel sokáig és nagyon erősen, ennek a klasszikus allergénnek az étellel történő szájon át történő bevitele vezet hematogén érintkezéshez ekcéma - attól függően, hogy adag.Az érzékenyítési útvonal és az érintett allergének típusa alapján háromféle ételallergiát különböztetünk meg:
A típusú ételallergia | B típusú ételallergia | C típusú élelmiszerallergia | |
Érintett | Csecsemők és kisgyermekek | Idősebb gyermekek, serdülők és felnőttek | különösen a nők |
Atópiás hajlam | Ajándék | be | gyakran egyik sem |
Szenzibilizációs útvonal | A gyomor-bél traktuson keresztül | A pollen vagy a foglalkozási allergének iránti aerogén szenzibilizáció; lefolyás: klinikailag manifeszt vagy szubklinikai; megkerüli az ételek, például a zöldségek szóbeli toleranciáját diófélék, gyümölcsök stb., amelyek hasonló fehérjéket tartalmaznak (keresztreaktivitás) | A gyomor-bél traktuson keresztül |
A panaszok kiváltója | Viszonylag stabil fehérjék, amelyek gyakran eltűnnek, amikor az orális tolerancia érlelődik | Hőstabil ételallergének, amelyek közvetlen szenzibilizációt váltanak ki aerogén úton | Kevés, viszonylag stabil ételfehérje |
Érintett ételek | Különösen tej, tojás, gabonafélék, szója, hal, földimogyoró, | különösen gyümölcs, zöldség, dió |
Etiológia (okok)
Életrajzi okok
- Genetikai expozíció a szülőkön, nagyszülőkön keresztül Az allergiás reakciók fő előfeltétele a genetikai hajlam:
- Az allergiás tünetek kifejezésének kockázata 5-15%, ha egyik szülő sem atópiás
- Az allergia kialakulásának kockázata 20-40%, ha az egyik szülő hajlamos az allergiára
- Az allergiás tünetek kifejeződésének kockázata 40-60%, ha mindkét szülő atópiás betegségben szenved
- Az allergiás tünetek kifejezésének kockázata 60-80% -ra nő, ha mindkét szülőnek ugyanaz az allergiás megnyilvánulása
- A génpolimorfizmusoktól függő genetikai kockázat:
- Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
- Gének: HLA-DRA
- SNP: rs7192 a HLA-DRA génben
- Allél konstelláció: GT (a kialakulás 1.7-szeres kockázata mogyoróallergia).
- Allél konstelláció: TT (a kialakulás 3.0-szoros kockázata mogyoróallergia).
- Gének / SNP-k (egy nukleotid polimorfizmus; angolul: single nucleotide polymorphism):
Viselkedési okok
- Táplálás
- Egyoldalú túlevés
- Fűszerek - anyag, amely elősegíti abszorpció.
- Stimulánsok fogyasztása
- Alkohol - a felszívódást elősegítő anyag
- Dohány (dohányzás)
- Passzív dohányzás az anyaméhben és korán gyermekkor → 4, 8 és 16 éves korban az élelmiszer-szenzibilizáció kockázatának növekedése.
- Azok a nők, akik nem szoptatják újszülött gyermekeiket.
- Belélegzés allergének, például házpor vagy állati szőr.
Betegséggel kapcsolatos okok
- Olyan allergiák, mint pl nyírfa pollenallergia vagy allergiás bronchiális asztma.