Inzulin termelés a hasnyálmirigy Langerhans-szigetein történik. Az inzulintermelés hiánya vagy hiánya 1-es típusú diabetes mellitushoz vezet
.
Mi az inzulintermelés?
Inzulin a termelés a hasnyálmirigy Langerhans-szigetein történik. A hiánya vagy hiánya inzulin a termelés az 1. típushoz vezet cukorbetegség mellitus. Az inzulin létfontosságú hormon, amely együtt glükagon, szabályozza vér szőlőcukor szintek. A hasnyálmirigy ß-sejtjeiben (béta-sejtjeiben) termelődik. A ß-sejtek csak a Langerhans-szigeteken találhatók meg. A latin insula szóból származik, a Langerhans-szigetek adták a hormon nevét. Az inzulin feladata a szabályozás vér szőlőcukor szintek. Ehhez szállít szőlőcukor tól vér a test sejtjeibe. Ha az inzulintermelés hiányos vagy hiányzik, cukorbetegség 1. típusú mellitus alakul ki, amely autoimmun betegség. Míg bent van cukorbetegség 1-es típusú mellitusban abszolút inzulinhiány van, in diabetes mellitus 2. típusú relatív inzulinhiány van. A vérben rengeteg inzulin van, de ez nem elegendő a glükóznak a sejtekbe történő szállításához inzulinrezisztencia a sejtek. Hosszú távon azonban a 2. típus diabetes mellitus is vezet inzulinhiányra. Az inzulinszintézis a Langerhans-szigeteken zajlik. Első lépésként a messenger RNS-t preproinsulinná alakítják át a riboszómák. Ez egy fehérje, amely 110-ből áll aminosavak. A következő lépésben a molekula összecsukódik. Ennek eredményeként két lánc jön létre, amelyeket diszulfid köt össze hidak. Ehhez a kapcsolathoz a szignálpeptidre van szükség. A kapcsolat létrejötte után leválik. A tényleges inzulinmolekula a további hasításával jön létre C-peptid miután áthaladt a Golgi-apparátuson. Ezután az inzulin molekula két peptidláncból áll. A termelés után az egyes inzulin molekulák a Golgi-készülék vezikuláiban tárolódnak. Ezek közvetlenül a sejt membrán az inzulintermelő ß sejtek.
Funkció és cél
Az inzulin felszabadulásának ingere molekulák a vér glükózszintje legalább 5 mmol / liter vér glükóz. Különféle aminosavak és ingyenes zsírsavak szekréciót is okozhat és stimulálhatja a termelést. A hormonok szekretin, GLP-1, GIP és gasztrin a váladékot is serkenti. Különösen fontos szerepet játszik a glükózfüggő inzulinotróp peptid (GIP). Serkenti az inzulintermelést és az inzulin szekréciót étkezés után. Az inzulin szekréció szakaszosan jelentkezik. Így az inzulin molekulák három-öt percenként kerülnek a vérbe. Kétfázisú pálya látható. Az első nagyobb inzulin felszabadulás három-öt perccel az étkezés után következik be. Ez az első csúcs körülbelül tíz percig tart. Itt az inzulinmolekulák nagyrészt tárolásból származnak. A második szakasz ezután addig tart, amíg van hiperglikémia a vérben. Ezt a fázist elsősorban az újonnan képződött inzulin határozza meg. Az inzulintermelő sejtek a táplálékfelvételt követően ebben a második szakaszban nagyon aktívak és bőséges inzulint termelnek. A vérben az inzulin biztosítja a glükóz szállítását a vérből a célsejtekbe. Ehhez a hormon speciális inzulinreceptorokhoz kötődik, és ezáltal lehetővé teszi a glükózmolekulák bejutását a célsejtekbe. Izom és máj a sejtekben különösen sok az inzulin receptor. Ezért nagy mennyiségű glükózt képesek felszívni nagyon rövid idő alatt, és glikogén formájában tárolhatják, vagy energiává alakíthatják.
Betegségek és panaszok
1. típusban diabetes mellitus, a sejtek immunrendszer célozza meg a Langerhans-szigetek ß-sejtjeit. Az 1-es típusú diabetes mellitus tehát az egyik autoimmun betegségek. Hogy miért fordulnak elő ezek az autoimmun folyamatok, még mindig nem világos. Úgy tűnik, hogy a genetikai hajlam döntő szerepet játszik. A hasnyálmirigyben az autoimmun folyamatok alattomos módon zajlanak, és sokáig észrevétlenek maradnak. Csak akkor, ha a ß-sejtek 80 százaléka megsemmisült, az inzulintermelés már nem elegendő a vércukorszint csökkentéséhez. Az első tünetek ezután néhány napon vagy héten belül jelentkeznek. Az 1-es típusú diabetes mellitusra jellemző a fokozott szomjúság és az erős vizelési inger. Az érintettek fáradtak és fáradtak az energiahiány miatt. Szenvednek száraz bőr és pikkelyes fejbőr.An aceton- a leheletszerű illata a ketoacidózis jele, és ezáltal a metabolikus kisiklás jele is. Ha a sejtek már nem kapnak elegendő glükózt az energiatermeléshez, akkor a zsírokból energiát termelnek. Ez keton testeket termel. Nagy mennyiségben ezek okozzák túlsavasodás a test. Úgynevezett anyagcsere acidózis alakul ki. Erre jellemző túlsavasodás makacs szag a levegőben, amelyet belélegzünk és csókolózunk-száj lélegző. Diabetes mellitusban a hasnyálmirigy ß-sejtjei kezdetben normálisan működnek. Elegendő inzulint termelnek, de a sejtek inzulinrezisztensek. Egyre nagyobb mennyiségű inzulinra van szükség ahhoz, hogy a vér glükózja a sejtekbe kerüljön. A megnövekedett vér inzulinszint ellenére hiperglikémia bekövetkezik. Ebben az esetben tehát nincs abszolút inzulinhiány, mint az 1-es típusú diabetes mellitusnál, hanem relatív inzulinhiány. Ha ez feltétel továbbra is fennáll, ördögi kör alakul ki. A ß-sejtek egyre több inzulint termelnek, ugyanakkor a test sejtjei egyre érzéketlenebbek a hormonra. Ennek eredményeként az inzulintermelés ismét növekszik. Végül a hasnyálmirigy sejtjei kimerülhetnek, így az inzulintermelés teljesen vagy részben leáll. Ezután az 1-es típusú diabetes mellitushoz hasonlóan abszolút inzulinhiány áll fenn.
