Az aminosav triptofán az emberi test nem képes előállítani, ezért elengedhetetlen. Ez egy proteinogén α-aminosav [az L-triptofán: (S) -triptofán] aromás indolgyűrűs rendszerrel.
Az emberi testnek szüksége van erre az aminosavra két fontos hírvivő előállításához:
Fontos építőelemként triptofán még mindig fontos máj anyagcseréje, és átalakítható többek között a niacin-vitaminná és a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) koenzimré. |
L-triptofán
Erős lipofilitása miatt (zsírokban és olajokban jól oldódik) az L-triptofán kötődik a transzportfehérjéhez albumin a vér-agy akadály. Miután felszabadult ebből a kötésből, a triptofán a agy. A vér-agy gátat azonban az L-triptofán öt másikkal versenyez aminosavak ugyanarra a szállítási rendszerre, amely lehetővé teszi a belépést a központi idegrendszer (CNS). Ezek az elágazó láncúak aminosavak (rövidítve BCAA angol elágazó láncú aminóhoz Savak) L-valin, L-leucin és L-izoleucin és aromás aminosavak L-fenilalanin és L-tirozin. A verseny nyomásának csökkentése és az L-triptofán központi elérhetőségének növelése érdekében a következő befolyásoló tényezők játszanak szerepet:
- Diéta: fehérjében gazdag étkezés után a gyorsan ható bevitel szénhidrátok nő inzulin szintek. Ennek eredményeként versengő elágazó láncú amino savak - kerülnek az izomsejtekbe, és a triptofán százalékos aránya a vér megnövekszik. Így ez előnyösen áthaladhat a vér-agy gát.
- Sport: intenzív kitartás a testmozgás az elágazó láncú aminók megnövekedéséhez vezet savak hatása alatt felszívódik az izomsejtekbe inzulin. Ennek eredményeként a vérben a triptofán aránya is növekszik. Ugyanez vonatkozik egy rövid intenzívre is erősítő edzés.
Az L-triptofán közvetett hatással van az alvásra azáltal, hogy képződik szerotonin és az általános hangulatról a antidepresszáns hatás. A triptofán kinurenin metabolizmusa A bevitt triptofánnak csak 3% -át használják fel szerotonin és a melatonin a központi idegrendszerben. A triptofán nagyrészt fontos a fehérjeépítéshez, a B3-vitamin és a NAD koenzim képződéséhez. A triptofán-kinurenin anyagcsere szerepet játszik ebben a folyamatban. A máj, a triptofán lebomlása a pirrolgyűrű hasításával kezdődik. Ezt a lépést a triptofán-pirroláz (vagy a triptofán-2,3-dioxigenáz) enzim katalizálja (gyorsítja), és N-formil-kinurenin keletkezik. A kinurenin-formiláz segítségével kialakul a nem-proteinogén aromás aminosav kinurenin. Ezt kinurenin-3-monooxigenáz alakítja 2-hidroxi-kinurinná. A következő reakció lépésben L-alanin kinurenináz segítségével lehasad, és 3-hidroxiantranilát keletkezik. Most a 3-hidroxi-antranilát-dioxigenáz katalizálja az akroleil-β-aminofumaráttá történő átalakulást. További reakciók után végül acetil-CoA képződik. A bioszintetikus útvonal a nikotinsav (niacin, B3-vitamin) az akroleil-β-aminofumarát képződése után elágazik. A kinolát képződése után a NAD + prekurzor nikotinsav mononukleotid képződik. A triptofán-pirroláz a máj és szabályozza a plazma triptofán szintjét. Ha túl sok triptofán van jelen a plazmában, aktiválódik a triptofánt lebontó enzim, a triptofán-pirroláz (vagy a triptofán-2,3-dioxigenáz). A triptofán-kinurenin anyagcseréjének zavarai B6-vitaminhiány B6-vitaminhiány (konkrétan piridoxal) esetén foszfát), a kinurenináz aktivitása csökken, a kinurenin és a 3-hidroxi-kinurenin felhalmozódik. Ebben az esetben a kinurenin spontán képezi a kinurénsavat, a 3-hidroxi-kinurenin pedig a xanthurénsavat. A kinurénsav gátolja glutamát és a dopamin kiadás a szinaptikus hasadék. Immunválasz Az indolamin-2,3-dioxigenáz (IDO) a triptofán-pirroláz izoenzimje, amelyet perifériás szövet expresszál. A gyulladásos citokinek, például az IFN-γ vagy a TNF-α aktiválják az IDO izoenzimet. Immunválasz jelenlétében az IDO kimeríti a triptofánt, csökkentve annak hozzáférhetőségét például vírusfertőzött vagy rák sejtek. A triptofán kimerülése citosztatikus hatást gyakorol a sejtekre (gátolja a sejtek növekedését). Ezenkívül a metabolitoknak (köztitermékek), például a 3-hidroxi-kinureninnek citotoxikus hatása van (sejtméregként működik). Az IDO enzim aktiválása tehát védekező mechanizmus. Ennek megfelelően a szerotonin /melatonin a hiányt triptofánpótlással lehet kezelni. A gyulladásos markerek azonban nem lehetnek magas koncentrációkban, mivel aktiválják az IDO-t A kortizol krónikus miatt feszültség aktiválja a triptofánt lebontó enzimet, a triptofán-pirrolázt. Megjegyzés: Krónikus feszültség és gyulladáscsökkentő citokinek, a triptofán lebomolhat. Ez az L-triptofán csökkenő átalakulásához vezet 5-hidroxi-triptofánné (5-HTP). Az 5-HTP a szerotonin előfutára.
A szerotonin
A szerotonin az egyik neurotranszmitter (hírvivő anyag). Hatásai főleg a idegrendszer (hangulat), a szív-és érrendszer (érszűkület) és a belek (bél perisztaltika ↑). A szerotonin az L-triptofán aminosavból épül fel kétlépéses reakcióban:
- 1. lépés: A köztitermék képződik: a nem-proteinogén aminosav 5-hidroxi-triptofán (5-HTP) (katalizátor a triptofán-hidroxiláz enzim).
- 2. lépés: dekarboxilezés a szerotonin végtermékké (katalizátor az aromás-L-aminosav-dekarboxiláz vagy hidroxi-triptofán-dekarboxiláz enzim).
Vitaminok B6 és B3 és magnézium részt vesznek a szintézisben. Ezenkívül a B3-vitamin gátolja a triptofánt lebontó enzim, a triptofán-pirroláz aktivitását, és így támogatja a triptofán 5-HTP szintézisét. A szerotonin hatását az 5-HT receptorok közvetítik. Az úgynevezett raphe magokból kiindulva, amelyek az agy szárában lokalizálódnak, a szerotonin ezen idegpályákon keresztül az agy minden régiójában aktív. Hatással vannak például emlékezet teljesítmény, lelkiállapot, alvás-ébrenlét ritmusa és fájdalom észlelés.
Melatonin
A melatonin a tobozmirigy által termelt hormon, a diencephalon része. A melatonin szintetizálódik az agyban a triptofánból a köztes szerotoninon keresztül (lásd alább). Csak éjszaka szintetizálódik a sötétség kezdetével. A maximális képződést 2:00 és 4:00 óra között érik el, ezután ismét csökken. A szembe jutó nappali fény gátolja a melatonin szekrécióját. Ez különösen igaz a reggeli fényre, amelynek a legnagyobb a kék fénytartalma. A nap folyamán a kék fénytartalom folyamatosan csökken, és a melatoninszint lassan felépül este felé. A melatonin mély alvást vált ki, és stimulálja a növekedési hormon szomatotrop hormon (STH) felszabadulását (szinonima: szomatotropinnal). A koncentráció A melatonin korfüggő. A csecsemőknél van a legmagasabb koncentráció. Ezt követően a melatonin termelése folyamatosan csökken. Ezért az átlagos alvási idő az életkor előrehaladtával csökken, és az alvási problémák gyakrabban jelentkeznek. Zavarok szomatotropinnal a termelés korai szomatopauza. Szomatopauza az STH-szekréció (szomatotrop hormon (STH), az emberi növekedési hormon (HGH)) progresszív csökkenése, egymást követő STH-hiány mellett középkorú és idősebb felnőtteknél. A melatonin szintetizálódik (termelődik) az agyban a triptofánból a köztes szerotoninon keresztül, két lépésben:
- 1. lépés: A szerotonint N-acetilezzük acetil-koenzimmel A (a katalizátor a szerotonin-N-acetil-transzferáz (AANAT) enzim).
- 2. lépés: Az N-acetil-szerotonint S-adenozil-metioninnal metilezzük acetil-szerotonin-O-metil-transzferázzal (metilcsoport transzferje).
A melatonin alvást elősegítő hatással bír, és szabályozza a nappali-éjszakai ritmust.
Niacin
A niacin a piridin-3-karbonsav kémiai szerkezeteinek gyűjtőneve, amely magában foglalja a következőket: nikotinsav, savja amid nikotinamid és biológiailag aktív koenzimek, nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) és nikotinamid-adenin-dinukleotid foszfát (NADP). Az L-triptofán a provitamin (az vitaminok) niacin (B3-vitamin). A niacin döntő szerepet játszik a szervezet energiaellátásában, és számos különböző anyagcsere folyamatban vesz részt (fehérje / fehérje, lipid / zsír, szénhidrát anyagcsere) a szervezetben.
