Diabéteszes polineuropátia: okok

Patogenezis (betegség kialakulása)

A kórélettana diabéteszes polineuropátia még nem teljesen érthető. Az idegeket támadó és károsító tényezőket azonban bizonyítottnak tekintik:

  • Mikroangiopathia (a kicsi betegség vér hajóka vasa nervorum (a kis erek ellátják a idegek).
  • A neuronok közvetlen anyagcsere-toxikus károsodása különféle anyagok (pl szorbit és a fruktózalatt előállított szőlőcukor anyagcsere és által oxigén gyökök.
  • Gyulladásos folyamatok (gyulladásos folyamatok): a „fejlett glikációs végtermékek” (AGE) és a mitokondriális diszfunkció kialakulása miatt oxidatív feszültség azzal a következménnyel fordul elő, hogy a DNS károsodására és ezáltal a sejtre is vonatkozik elhalás (sejthalál).
  • Diszfunkcionális Schwann-sejt kölcsönhatás

A károsodás demielinizációként nyilvánul meg idegek) és az idegsejtek degenerációja. A diabéteszes neuropathia a következőkre oszlik:

  • Perifériás szenzormotor diabéteszes polineuropátia (szinonima: diabéteszes szenzomotoros polineuropátia, DSPN): a terjesztés ebben a polineuropátia disztális és szimmetrikus (a kezek és a lábak érintettek) (= disztális szimmetrikus polineuropátia); tipikus tünetei: Paresztézia (érzékszervi zavarok) és neurogén fájdalom. Továbbá az érintés csökkentése, fájdalom hőmérséklet- és hőmérsékletérzet, valamint gyengült vagy hiányzik Achilles-ín reflex (ASR, triceps-surae reflex is); a késői szakaszban bénulás lép fel.
  • autonóm diabéteszes neuropathia (ADN; autonóm neuropathia): itt érintett:
    • Szív-és érrendszer (szív- és érrendszer) a szív- és érrendszeri autonóm szempontjából diabetikus neuropátia (CADN); tünetek: tachycardia (túl gyors szívverés:> 100 ütés / perc), ortosztatikus hipotenzió (alacsony vér nyomás), a légzési variabilitás hiánya szív arány → kardiovaszkuláris autonóm neuropathia (CADN).
    • Emésztőrendszer / gyomor-bél traktus; tünetek: lassított gyomorürülés gasztroparézissel (gyomorbénulás) vagy cukorbeteg hasmenés (hasmenés) → gyomor-bél traktus autonóm neuropátia.
    • Urogenitális traktus: diabéteszes cystopathia (diabetikus hólyag betegség; hólyag ürítési rendellenesség); tünetek: Hólyag atónia (hólyagizmok petyhüdtsége), vizelési zavarok (hólyagműködési zavar) merevedési zavar (ED; merevedési zavar) → autonóm neuropathia az urogenitális traktusban.
    • Neuroendokrin rendszer: a katekolamin felszabadulásának hiánya (noradrenalin és a dopamin, valamint az epinefrin és származékai) az ortosztázis során (alkalmazkodási képesség) vér nyomás függőleges helyzetben) és feszültség; alatt az ellenszabályozás hiánya hipoglikémia (alacsony vérszint cukor) → a neuroendokrin rendszer autonóm neuropathiája.
    • Megsérült pupilla reflex (lelassult mydriasis = a. egyoldalú vagy kétoldalú dilatációja tanítvány).
    • A verejték kiválasztásának csökkenése; tünetek: száraz láb.
  • Fókális neuropathia; itt az egyes perifériás és radikuláris kudarcok idegek a vasa nervorum infarktusa miatt. Ez többek között koponyaideg-bénulásokhoz (III, IV, VII), diabéteszes amyotrófiához (általában egyoldalú (egyoldalú) felső lumbosacralis plexopathia, LSP) vezet; fájdalom szindróma) és mononeuritis multiplex (az egyes idegek gyulladása a test különböző helyein). A leggyakoribb diabéteszes fokális neuropathia a lumbosacralis plexus neuropathia (diabéteszes amiotrófia), amely általában egyoldalú és gyengeséget eredményez a láb izomvesztéssel. A tünetek közé tartozik a súlyos fájdalom a comb, fenék vagy láb.

Most azt is bebizonyították, hogy a változások nemcsak a perifériás idegekben fordulnak elő, hanem hogy a központi idegrendszerben (központi idegrendszer). A képalkotó technikák például körülhatárolt atrófiát mutatnak a gerincvelő, és az MR spektroszkópia a neuronális diszfunkciót (hibás működést) is képes észlelni a talamusz (diencephalon).

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

  • Életkor - az életkor növekedésével.

Viselkedési okok

  • Táplálás
    • Mikroelem-hiány (létfontosságú anyagok) - lásd: Megelőzés mikrotápanyagokkal.
  • Stimulánsok fogyasztása
    • Alkohol
    • Dohány (dohányzás); mérsékelt összefüggés a dohányzás és a diabéteszes perifériás neuropathia (DPN) között.
  • A fizikai aktivitás
    • A fizikai aktivitás hiánya
  • Android testzsíreloszlás, vagyis hasi / zsigeri, csonka, központi testzsír (alma típusú) - magas a derék kerülete vagy a derék és a csípő aránya (THQ; derék és csípő arány (WHR)); a megnövekedett hasi zsír erős atherogén hatást fejt ki és elősegíti a gyulladásos folyamatokat („gyulladásos folyamatok”). A derék kerületének mérése során a Nemzetközi Diabetes Szövetség irányelve (IDF, 2005) szerint a következő standard értékek érvényesek:
    • Férfi <94 cm
    • 80 cm alatti nők

    A német Elhízottság A társadalom 2006-ban valamivel mérsékeltebb számokat tett közzé a derék kerületéről: a férfiaknál <102 cm, a nőknél pedig <88 cm.

Betegséggel kapcsolatos okok, beleértve a következőket: kockázati tényezők és társbetegségek (kísérő betegségek) a diabéteszes polineuropátia.

  • Cukorbetegség mellitus (hosszú időtartam, rossz alkalmazkodás (hiperglikémia/ hipoglikémia); retino- és nephropathia jelenléte, ha alkalmazható).
  • Az artériás magas vérnyomás (magas vérnyomás).
  • Depresszió
  • Dyslipidemia / hiperlipidémia (lipid anyagcserezavar)
  • Mediasclerosis (von Mönckeberg) vagy medialis calcinosis (a végtagi artériák középső falrétegének (tunica media) meszesedése).
  • Perifériás artériás elzáródásos betegség (pAVK; progresszív szűkület (szűkület) vagy okklúzió a karokat / (gyakrabban) lábakat ellátó artériák (bezárása), általában érelmeszesedés miatt (érelmeszesedés, érelmeszesedés)).

Laboratóriumi diagnózisok - független laboratóriumi paraméterek kockázati tényezők.